新托福閱讀背景知識精選整合

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新托福閱讀背景知識：P53

What is p53?

After the identification of the p53 protein and the subsequent cloning of p53 genes from several species, early observations suggested that p53 may function as an ontogeny, because over expression of p53 appeared to cause monogenic transformation of cells. In the late 1980s, however, several critical discoveries defined the normal function of p53 to be anti-monogenic. Wild-type p53 genes, when introduced into cells, were found to be growth suppressive. The screening of DNA from colon cancer patients revealed that p53 mutations occur with unusually high frequency in tumor tissue, an observation that was extended to most of the other major forms of human cancer. Indeed, members of Li-Freemen cancer-prone families were shown to carry germ-line p53 mutations. The importance of these observations was underscored by the finding that mice that are homozygous null for p53, although developmentally competent, are highly predisposed to tumors.

The functional character of the p53 protein was determined by experiments showing that p53 contains a strong transcriptional activation domain within its amino terminus and that it is a tetramer, sequence-specific DNA-biding protein with a defined cognate binding site containing two copies of the 10-mer (5'-RRRCA/TT/AGYYY-3'). Although the p53 protein acts as a transcriptional activator of genes containing p53-binding sites, it is also capable of strongly inhibiting transcription from many genes lacking p53-binding sites. Several monogenic DNA viruses express viral gene products that associate with and inhibit the trans-activation function of p53, notably SV40 large T antigen, the adenovirus E1B 55-kD protein, and the E6 protein of monogenic forms of human papillomavirus (HPV E6). In cells, p53 can associate with a 90-kD protein, identified as the product of the mdm-2 ontogeny, which is amplified in some types of tumors. When bound to mdm-2, p53 can no longer function as an activator of transcription.

P53 plays multiple roles in cells. Expression of high levels of wild-type (but not mutant) p53 has two outcomes: cell cycle arrest or apoptosis. The observation that DNA-damaging agents induce levels of p53 in cells led to the definition of p53 as a checkpoint factor, akin, perhaps, to the product of the fad9 gene in yeast. While dispensable for viability, in response to geotaxis stress, p53 acts as an "emergency brake" inducing either arrest or apoptosis, protecting the genome from accumulating excess mutations. Consistent with this notion, cells lacking p53 were shown to be genetically unstable and thus more prone to tumors.

(中文版)

p53是存在人體細胞內(nèi)的一種抗癌白質(zhì)，它有抑制細胞生長及維持遺傳物質(zhì)完整性的功能。事實上，半數(shù)以上的癌癥細胞內(nèi)都有p53的突變，可見其在細胞生長控制上扮演了重要的角色。在正常狀況下，p53的半衰期約只有30分鐘，相當不穩(wěn)定;然而當細胞經(jīng)紫外線，離子化射線(如X光，伽傌照射)，或當細胞缺氧、缺養(yǎng)時，p53被活化，同時它的穩(wěn)定性提高，造成細胞內(nèi)的p53大量增加，除了上述刺激外，化學(xué)治療上常用的藥物也有同效。這種p53的活化與增加常導(dǎo)致兩種可能的結(jié)果：一是細胞長停止在G1或G2期;另一是細胞采自殺行為(apoptosis)而死亡。細胞由此得以修補損壞(前者)，或過度受損的細胞得以從人體除去(后者)。這種依賴p53的"自衛(wèi)措施"在一些細胞中常因p53的突變而失去功能，使得這些有"缺陷"的細胞能繼續(xù)不受控制的生長分裂，導(dǎo)致突變的累積和癌癥的生長。

雖然環(huán)境因子影響p53活性及穩(wěn)定性的事實已知已久，其間的分子機轉(zhuǎn)仍不清楚。蛋白質(zhì)的磷酸化(phosphorylation)一向被認為在訊息傳遞上扮演重要的角色。事實上，經(jīng)由我們及其他實驗室的研究發(fā)現(xiàn)，p53在經(jīng)過紫外線，伽傌射線照射后，其N端的數(shù)個胺基酸(第15，20，33，37)有磷酸化的現(xiàn)象。這種磷酸化發(fā)生極為快速，幾乎是在照射后數(shù)分鐘內(nèi)即已產(chǎn)生，而持續(xù)多久則視胺基酸位置、刺激型態(tài)，及細胞種類而異。至于這些磷酸化與p53的反應(yīng)之關(guān)聯(lián)性則仍有待證明。最近我們發(fā)現(xiàn)有兩個在細胞分裂(Cell cycle)的檢查點(checkpoint)上扮演著重要調(diào)控功能的磷酸化酵素(kinas) hCHK1，CHK2可以有效的磷酸化p53。有趣的是，磷酸化的胺基酸中包括了那些可以被紫外線、伽傌線引起的位置，即第15，20及37胺基酸。我們正著手研究可能的CHKs的上游分子及p53在CHKs磷酸化后功能之變化。此外， 不同的環(huán)境因子與p53聯(lián)系的方式可能各異，有些可能透過磷酸化以外的方式進行。 我們希望能先定出p53序列中與環(huán)境因子互動有關(guān)的區(qū)域(domain)，再由此找出與調(diào)節(jié)p53穩(wěn)定性有關(guān)的機制及分子。

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新托福閱讀背景知識：納米技術(shù)

About 納米材料及其應(yīng)用

納米技術(shù)在生物工程上的應(yīng)用

眾所周知，分子是保持物質(zhì)化學(xué)性質(zhì)不變的最小單位。生物分子是很好的信息處理材料，每一個生物大分子本身就是一個微型處理器，分子在運動過程中以可預(yù)測方式進行狀態(tài)變化，其原理類似于計算機的邏輯開關(guān)，利用該特性并結(jié)合納米技術(shù)，可以此來設(shè)計量子計算機。美國南加州大學(xué)的Adelman博士等應(yīng)用基于DNA分子計算技術(shù)的生物實驗方法，有效地解決了目前計算機無法解決的問題—“哈密頓路徑問題”，使人們對生物材料的信息處理功能和生物分子的計算技術(shù)有了進一步的認識。

雖然分子計算機目前只是處于理想階段，但科學(xué)家已經(jīng)考慮應(yīng)用幾種生物分子制造計算機的組件，其中細菌視紫紅質(zhì)最具前景。該生物材料具有特異的熱、光、化學(xué)物理特性和很好的穩(wěn)定性，并且，其奇特的光學(xué)循環(huán)特性可用于儲存信息，從而起到代替當今計算機信息處理和信息存儲的作用。在整個光循環(huán)過程中，細菌視紫紅質(zhì)經(jīng)歷幾種不同的中間體過程，伴隨相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)構(gòu)變化。Barge等研究了細菌視紫紅質(zhì)分子潛在的并行處理機制和用作三維存儲器的潛能。通過調(diào)諧激光束，將信息并行地寫入細菌視紫紅質(zhì)立方體，并從立方體中讀取信息，并且細菌視紫紅質(zhì)的三維存儲器可提供比二維光學(xué)存儲器大得多的存儲空間。

到目前為止，還沒有出現(xiàn)商品化的分子計算機組件?？茖W(xué)家們認為：要想提高集成度，制造微型計算機，關(guān)鍵在于尋找具有開關(guān)功能的微型器件。美國錫拉丘茲大學(xué)已經(jīng)利用細菌視紫紅質(zhì)蛋白質(zhì)制作出了光導(dǎo)“與”門，利用發(fā)光門制成蛋白質(zhì)存儲器。此外，他們還利用細菌視紫紅質(zhì)蛋白質(zhì)研制模擬人腦聯(lián)想能力的中心網(wǎng)絡(luò)和聯(lián)想式存儲裝置。

納米計算機的問世，將會使當今的信息時代發(fā)生質(zhì)的飛躍。它將突破傳統(tǒng)極限，使單位體積物質(zhì)的儲存和信息處理的能力提高上百萬倍，從而實現(xiàn)電子學(xué)上的又一次革命。

有關(guān)納米技術(shù)

華人科學(xué)家：美國納米技術(shù)應(yīng)用研究四大熱點

正在美國從事納米技術(shù)研究的華人青年科學(xué)家崔屹博士17日接受新華社記者采訪時表示，美國納米技術(shù)的應(yīng)用研究目前正在半導(dǎo)體芯片、癌癥診斷、光學(xué)新材料和生物分子追蹤等四大熱點領(lǐng)域快速發(fā)展，其中在芯片和癌癥診斷領(lǐng)域的應(yīng)用可望在10年內(nèi)出現(xiàn)劃時代的突破。

崔屹說，在癌癥研究領(lǐng)域，利用納米技術(shù)制成的傳感器可望使各種癌癥的早期診斷成為現(xiàn)實。目前，崔屹和他的同事已經(jīng)在實驗室環(huán)境下實現(xiàn)了對前列腺癌、直腸癌等多種癌癥的早期診斷。納米傳感器靈敏度很高，在進行血液檢測時，當傳感器中預(yù)置的某種癌細胞抗體遇到相應(yīng)的抗原時，傳感器中的電流會發(fā)生變化，通過這種電流變化可以判斷血液中癌細胞的種類和濃度。這一研究成果可望于近期發(fā)表在美國《科學(xué)》雜志上。崔屹指出，目前越來越多的風(fēng)險投資正在涌入這一領(lǐng)域，但這一技術(shù)在實用中還有一些技術(shù)難題需要解決。他估計，今后可能會有多種納米傳感器集成在一起被置入人體，以用來早期檢測各種疾病。

在半導(dǎo)體芯片領(lǐng)域，如何讓芯片體積更小、速度更快是科學(xué)界一直研究的課題。目前用于芯片制造的光刻技術(shù)已經(jīng)接近于發(fā)展極限，要想把更多的晶體管集成到一塊芯片上已經(jīng)越來越難。目前，美國納米技術(shù)專家們試圖把納米級的半導(dǎo)體材料做成晶體管，從而可以讓一塊芯片上容納更多的晶體管。這種芯片的運算速度可望比傳統(tǒng)的硅芯片提高上千倍。這一研究方向在2001年取得基礎(chǔ)性研究突破后，目前在應(yīng)用研究中越來越熱。據(jù)崔屹估計，這一技術(shù)可望在10年后達到實用化。

此外，納米技術(shù)在光學(xué)材料和生物分子追蹤兩個領(lǐng)域的應(yīng)用也是研究熱門。在光學(xué)材料研究領(lǐng)域，科學(xué)家們試圖改變某些半導(dǎo)體材料的分子結(jié)構(gòu)，用來生產(chǎn)特定的光學(xué)器件。比如，一些科學(xué)家試圖讓某種半導(dǎo)體材料內(nèi)部具有納米級的線狀結(jié)構(gòu)，這種材料用于顯示器制造領(lǐng)域可以大大提高顯示器的清晰度和顏色逼真度。而在生物分子追蹤領(lǐng)域，科學(xué)家把某種納米顆粒“粘”在生物分子上，然后利用納米顆粒的發(fā)光特性研究生物分子的行蹤。這對研究艾滋病病毒等在人體內(nèi)的活動過程十分有益。

崔屹說，美國在納米應(yīng)用研究領(lǐng)域中享有資金和人才優(yōu)勢，一直走在世界前列，但距離納米技術(shù)實用化仍有一段路要走。與美國相比，其他國家則主要處于納米技術(shù)的基礎(chǔ)研究階段。

現(xiàn)年27歲的崔屹畢業(yè)于中國科技大學(xué)，后在哈佛大學(xué)獲納米應(yīng)用專業(yè)博士，目前在加州大學(xué)伯克利分校從事研究工作。過去幾年，崔屹在《自然》和《科學(xué)》等權(quán)威雜志上發(fā)表多篇研究論文，同時還是2003年美國“米勒”杰出青年科學(xué)家獎和2001年美國材料研究學(xué)會金獎得主。

新托福閱讀背景知識：睡與夢

睡與夢( dream and sleep)

夢是生活中難解之謎，自古以來引起各種各樣的解釋和猜想。釋夢幾乎是精神分析醫(yī)生及占卜者所獨有。筆者就近期對腦電波、香味、音樂與氣功的研究科學(xué)觀點出發(fā)，嘗試努力把哲學(xué)、生理學(xué)、心理學(xué)及腦科學(xué)知識融為一體客觀地去探索“睡與夢”的機理，尋找啟發(fā)性新理論來滿足科學(xué)及哲學(xué)范疇對“睡與夢”解釋的需要。透過對“睡與夢”探討過程，希能使朋友們更好地去認識您自己，發(fā)掘自己的潛能。

新托福閱讀背景知識：慢波和快波睡眠

慢波和快波睡眠

從腦電波“EEG“對睡眠的研究得知，我們每天從入睡到起床的睡眠皆會做夢。睡眠過程中有慢波及快波兩種睡眠“參考圖一”，入睡開始時先會很快進入慢波睡眠，大約九十分鐘後會進入第一次快波睡眠，快波和慢波兩者交替發(fā)生，一夜的睡眠中約出現(xiàn)三至五次快慢波循環(huán)。第一個快波睡眠周期約五分鍾長，隨後第二個快波睡眠周期按比例漸加長時間?？觳ㄋ邥r，睡者有快速眼球轉(zhuǎn)動“REM”的特別現(xiàn)象。快波睡眠時如叫醒睡者，他就知道正在做夢，如果做夢之後過五分鍾才叫醒睡者就不會知道自己曾經(jīng)做過夢。世界各地的睡眠研究報告均證實人在快波睡眠期會做夢，因此快波睡眠又稱為“做夢期”。

新托福閱讀背景知識：夢境的解釋

腦神經(jīng)生理學(xué)及精神分析學(xué)對“夢”的解釋

對夢的解釋不論古今中外都引起廣泛興趣及爭論，大致可分腦神經(jīng)生理學(xué)及精神分析學(xué)兩學(xué)派：

1.腦神經(jīng)生理學(xué)者克里克“F.Crick”是近代代表者。

他認為做事是為了整理記憶，夢并不是提醒我們什麼，而是通過快波睡眠忘記無用訊息，避免儲存訊息過度飽和而造成混亂。做事時主要是大腦的腦干部份產(chǎn)生興奮，發(fā)出訊號引起腦視覺區(qū)出現(xiàn)影像，前腦把傳送到視覺區(qū)訊號勉強編成夢，若浪費精力去解釋夢意義是毫無價值。

2.精神分析學(xué)者佛浴伊德“S.Freud”認為：人有根多欲望和想法被壓抑在潛意識深處。入睡後，彼壓抑的欲望和觀念便會在夢中偷偷進入意識里，但它們是經(jīng)過化裝的，真實意義已經(jīng)過象征化或符號化。對夢作分析可以了解壓抑與問題所在“也可預(yù)先參考圖二”。

從電腦學(xué)發(fā)掘“夢”的新理論

快波睡眠等于做夢嗎?實驗報告證明快波睡眠期約有百分之七十機會做夢。但如果說快波睡眠就是做夢期，在母體內(nèi)的胎兒及新生兒，快波睡眠高達百分之五十五至百分百。為什麼人生經(jīng)驗幾乎是零的胎兒及新生兒，腦中還有什麼壓抑欲望或無用訊息須花費那麼多時間去做夢?不論克里克或佛洛伊德的理論都無法獲得滿意答案。紐曼“Snowman”和伊凡斯“Cleans”兩位學(xué)者提出從電腦角度去脅助理解人腦做夢機制，他們把人腦入睡後不能感知外界訊息時比擬電腦需暫停正常運作始能輸入新程式或修改舊程式，來解釋快波睡眠期可能是人腦在膳錄或修改程式的時刻。此新啟發(fā)性理論可滿意解釋胎兒及新生兒需要那麼長的快波睡眠，因為他們腦中的蛋白質(zhì)分子正忙著在其腦紋上膳錄生存本能及生活所必需的大量程式。此電腦程式觀點不僅能把佛洛伊德和克里克理論互相溝通，同時對于析解各種人腦之謎注前邁跨一步。